创伤性珠网膜下腔出血
一、概述
大量临床病例资料研究发现，创伤性蛛网膜下腔出血(traumatic subarachnoid hemorrhage，TSAH)是加重继发性脑损害的重要因素，同时也是颅脑损伤后最常见的损伤表现。
1858年，Wilks首先提出了创伤与蛛网膜下腔出血的关系。颅脑创伤蛛网膜下腔出血最常见的并发症是脑脊液循环通路受阻所引起的脑积水。脑积水的发生取决于出血的程度及基底池受累的情况，大部分蛛网膜下腔出血病例中，脑脊液循环通路受阻是一过性的，不会发展成粘连性蛛网膜炎，而最终导致交通性脑积水。
二、发病机理
TSAH很可能涉及多种致伤机理。创伤导致颅内动脉或桥静脉破裂，这种断裂可以是完全的或不完全的，可以是多根或单根血管。脑皮质的挫伤亦可引起TSAH，此点已为尸检资料所证实。蛛网膜和软脑膜血管破裂常发生于致伤当时硬膜下脑组织在颅腔内剧烈的移动。有人研究发现，大脑后循环通路血管损伤是引起颅底蛛网膜下腔出血的常见原因。轻度或中度脑创伤也可引起基底池出血，且有时向大脑凸面扩展。创伤性动脉破裂不仅发生于颅底，亦可发生于大脑凸面。临床观察到重型脑损伤病例更易发生因动脉出血引起的蛛网膜下腔出血，其中12%的病例有严重的蛛网膜下腔出血。
三、临床表现
1.发病年龄 TSAH常出现于年龄较大的患者。随着年龄的增加，TSAH的发生率也有所增加。在老年患者中常发现TSAH，是因为老年人蛛网膜下腔扩大而使积血容易辨。这可以解释为什么大量的积血常见于老年患者。
2.致伤原因 一组临床资料表明，约有37%的TSAH患者受伤与车祸有关，车祸致伤可以是高强度伤。这种情况下，弥漫性轴索损伤出现概率比局灶性损伤高。年轻患者与交通事故相关密切。这些患者中更有可能出现弥漫性轴索损伤。
3.伤前饮酒 已有研究表明，乙醇中毒与头颅创伤后严重蛛网膜下腔出血关系密切。
4.体温 一组临床研究发现，患者的首次平均体温为36.3℃。在伤后第一个24h，体温开始上升，达37.5℃。在第一个48h达到38.2℃，在伤后早期几日体温维持在这个水平。有人提出TSAH的患者伤后早期体温升高是由于蛛网膜下腔的血液分解产物积累有关。
5.颅骨骨折 大量临床患者的头颅X线平片发现，有57%TSAH患者有颅骨骨折。TSAH的患者颅骨骨折发生率较无SAH患者显著增多。尽管TSAH患者合并骨折的发生率很高，但这些患者合并硬膜外血肿的发生率反较SAH的患者低。
四、检查
1.CT检查 CT扫描能清楚地显示TSAH出血部位和程度。出血量的多少取决于出血当时蛛网膜下腔存在的空间大小。空间越大，可测量到的SAH的出血量越大，尽管可能比空间小的CT密度要低。另外，要注意伤后首次CT的检查时间，因为蛛网膜下腔出血的检测以及出血数量取决于伤后发生的形态上的变化。一个快速出现的脑肿胀或颅内出血的进展可使蛛网膜下腔消失。CT扫描技术、骨窗的水平也影响TSAH的发现。CT扫描是否有出血及出血的程度与影像检查的时间有关。因为，TSAH血液会迅速稀释于脑脊液中。在伤后早期即在蛛网膜下腔消失。
2.脑血管造影 1936年，有人首先提出颅脑损伤后存在脑血管痉挛的观点。1966年，人们经过脑血管造影证实约30%脑外伤患者存在脑血管痉挛。1970年，有人报道脑外伤患者经脑血管造影检查有5%的发生脑动脉痉挛。他们认为，动脉痉挛与神经功能缺损之间有一定联系。鉴于部分患者出现了血性脑脊液，他们认为，TSAH脑缺血的病理生理机制类似于自发性蛛网膜下腔出血。1972年，有人回顾了350例脑创伤患者，血管造影发现19%患者存在脑血管痉挛，且有不少病例因伤后动脉痉挛引起脑缺血出现神经功能障碍。
由于当时脑血管造影仅仅作为初步诊断的方法而没有重复多次进行复查，不可能明确伤后脑血管痉挛的确切发生率和时程。因此，伤后脑血管痉挛对继发性脑损害作用及其对患者预后评价尚有待深入探讨。
3.经颅多普勒超声检查 随着CT技术的进展，血管造影较少应用于脑外伤患者。直至TCD无创检查手段应用于脑血管痉挛的检测，人们对TSAH对伤后脑血管痉挛和继发性脑损害作用才引起足够的重视。不少临床观察结果表明，重型脑创伤患者中，约68%出现血管痉挛及血流量增高，他们观察到约50%的患者血流速度升高的同时出现神经功能障碍，其中有50%的患者CT检查发现TSAH。
4.实验室检查 TSAH颅脑损伤患者常伴有脑组织挫裂伤和脑组织变性坏死，大量生化物质进入血液循环。检测某些生化成分有助于了解病情发展和患者预后。
(1)血细胞比容：脑的氧供取决于脑血流和血红蛋白的携氧能力。严重颅脑损伤后的急性贫血会显著影响脑供氧，导致继发性脑损伤，而贫血是可以避免和治疗的。在欧洲研究组Ⅲ期临床研究中，入院时的平均血细胞比容平均低于正常值约0.05。在所分析的各种类型中，入院时第一次检测的Hct值相近，包括TSAH组和颅内血肿组。头部创伤后早期(数小时内)发生快速的血液稀释，使血细胞比容下降0.03～0.05。发生广泛性TSAH的患者平均血细胞比容下降更低。
(2)白细胞：当头部创伤发生时，机体处于应激状态，血液中白细胞水平升高，但颅脑损伤后早期的白细胞增高的意义尚不明确。白细胞升高部分体现了伤后3日内应激反应。实验和临床均显示了白细胞与原发性和继发性脑损伤的联系。白细胞水平升高，释放大量的炎性递质，是导致脑水肿的因素之一。有人发现，早在伤后0.5h即有白细胞快速动员和浸润入坏死区。白细胞增高，释放炎性递质导致血管痉挛和缺血。白细胞计数值升高多见于年轻患者。早期的体温升高与白细胞数的升高没有关系，伤后3日白细胞计数趋向正常，随后再次升高。
(3)血小板：实验室检查和临床观察均提示，颅脑损伤患者发生凝血功能障碍的概率升高。有人研究发现，入院时的凝血功能障碍与继发性脑损伤呈显著相关。脑损伤可以启动凝血功能障碍，随后导致出血性和缺血性损害。血小板减少症本身与头部创伤患者的预后有关。但有人发现，凝血功能障碍并非是颅脑损伤患者预后的决定因素。
(4)血清转氨酶：血清酶学检查，如天冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)与脑损伤的严重程度和预后相关。人体各种组织均含有转氨酶，以肝脏、肌肉、心脏和脑的含量最高。严重脑损伤导致血脑屏障破坏，转氨酶释放入血。脑组织中AST含量较ALT高。伴有全身多器官损害的患者和饮酒后受伤的患者转氨酶升高更明显。但是否发生TSAH对血清转氨酶水平没有影响，转氨酶改变与预后没有相关性。
(5)血清脂肪酶：临床研究发现，有14%的患者第一次检测的脂肪酶不在正常范围内。入院时脂肪酶轻度升高在伤后数日进一步升高。这与是否发生TSAH无关。
(6)血清淀粉酶：高淀粉酶血症患者入院时GCS评分较低，预后较差。颅脑损伤后的高淀粉酶血症并不提示胰腺损伤。对含有淀粉酶组织的任何损伤均可导致高淀粉酶血症。多发伤、休克、饮酒后受伤的患者常伴有淀粉酶升高。淀粉酶水平的改变与患者预后无关。