阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

一、概述

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的特点是睡眠期间反复出现部分或完全上气道阻塞，气流减少或完全停止，引起呼吸浅慢或暂停，可导致反复发作的低氧、高碳酸血症，表现有睡眠时打鼾、憋气及反复憋醒及白天困倦、嗜睡、情绪障碍、记忆力下降等。随着时间的推进，其对身体各器官功能的长期影响还可引起肺动脉高压、肺心病、高血压、心脑血管疾病、心绞痛、心肌梗死、脑梗死、脑卒中、心律失常，严重病例可发生猝死，是构成高血压病、动脉硬化症的高危因素之一。此外，其还可引起内分泌功能障碍，生长激素分泌减少，糖、脂肪代谢紊乱，性欲减退，红细胞增多，血液黏稠性增高，夜尿增加或蛋白尿等疾病，不仅可影响每日的生活质量，如长期得不到有效的治疗，还可导致远期预后不良，增高病死率。

阻塞性睡眠呼吸暂停的严重程度是以睡眠呼吸暂停指数(AHI)来判断的。呼吸暂停定义为气流停止10秒以上，根据胸腹式呼吸的存在与否分为阻塞性或中枢性。芝加哥共识会议提出了低通气的定义，它包括以下特点之一：①气流明显减少(大于50%)；②气流中度减少(小于50%)并伴有血氧去饱和度大于3%；③或气流中度减少(小于50%)伴有脑电图出现微觉醒。传统上，口鼻热敏传感器用以评估气流，但是鼻压力的监测能检测更小的压力变化。以前，只有AHI增加并伴有嗜睡的患者才被诊断为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征，但因为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征已经显示为增加心血管疾患的危险因素，许多研究者把无嗜睡但有高AHI的患者也归类为这类疾患。因此，关于这类疾病的流行病学情况取决于所使用的定义。

二、流行病学

随着人们对睡眠呼吸暂停的发病机制了解，针对这种疾患的有效诊断和治疗手段也已产生。睡眠呼吸暂停是一个相当常见的疾病，这已经在欧洲、美国和澳大利亚得到证实。最大的、最使人信服的研究是在威斯康星州进行的威斯康星睡眠序列研究，发现：9%的中年男性和4%的中年女性，呼吸紊乱指数(RDI)超过15次/h；如果夜间和白天症状包括在睡眠呼吸暂停的定义之内，则有4%的中年男性和2%的中年女性符合睡眠呼吸暂停综合征。

三、病因

流行病学研究所提示这种疾病的主要发病危险因素如下：①性别(男女发病比例为2∶1)；②肥胖(超过理想体重的120%)；③颈部大小(颈围)，男性17英寸，女性15英寸(注：1英寸=0.0254m)；④扁桃腺肥大；⑤鼻中隔偏曲；⑥下颌后缩，小下颌；⑦特殊遗传疾病，如下颌面骨发育障碍(Treacher Collins syndrom)、唐氏综合征(Down’s syndrome)、阿佩尔综合征(Apert’s syndrome)；⑧遗传体质(仍然不能解释)；⑨内分泌疾病，如甲状腺功能减退、肢端肥大症；⑩酒精、镇静剂、催眠剂。

成年人的主要危险因素是肥胖。在威斯康星睡眠序列研究中，睡眠呼吸暂停的流行和体重指数的增加相关，呈3倍关系。颈部的脂肪在发病中起很大的作用。在人群研究中，颈围是阻塞性睡眠呼吸暂停存在的最好指标。大约30%的打鼾男性，其颈围大于17英寸，并有阻塞性睡眠呼吸暂停。妇女的颈围调查很少，但超过15英寸者，睡眠呼吸暂停的危险性增加。因为颈部的关系，颈围的测量将是物理检查的一部分。

肥胖并不是阻塞性睡眠呼吸暂停唯一的危险因素，上气道解剖异常也起了作用，包括软组织异常，如扁桃腺和腺样体肥大。在儿童，它是睡眠呼吸暂停的主要危险因素。鼻部异常，如鼻中隔偏曲，也增加了睡眠呼吸暂停的危险。结构性骨异常，如小下颌，下颌后缩，也是已知的危险因素。遗传因素也包括在阻塞性睡眠呼吸暂停的危险因素中，特殊的遗传疾病也和睡眠呼吸暂停有关系，包括遗传性颌面疾病，如下颌面骨发育障碍、唐氏综合征，阿佩尔综合征等。在这些疾病中，上气道存在解剖异常。在这些疾病中，阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是常见的并且非常严重。

此外，遗传因素也起重要的作用。睡眠呼吸暂停患者的亲属发生睡眠呼吸暂停的危险大约为其他人的2倍。这种危险性的增加不能简单用肥胖解释，有睡眠呼吸暂停患者的非肥胖亲属，其患病危险性也增加。但在这些亲属中，也存在潜在的结构差异：亲属往往有长而大的软腭和更后缩的下颌和下颚骨。

内分泌疾病也伴随有睡眠呼吸暂停。甲状腺功能减退患者中，阻塞性及中枢性睡眠呼吸暂停明显增加。甲状腺功能减退导致的巨舌使得睡眠呼吸暂停的发病率增加。以前进行过甲状腺手术的患者中，睡眠呼吸暂停的发病率增加，据推测是因为损害了控制上气道的肌肉器官。在肢端肥大症患者中，因为巨舌伴随有其他上气道结构改变，睡眠呼吸暂停也常见，并且很严重。

酒精可减少上气道肌肉张力，镇静剂或催眠药可减少微觉醒机制，均会加重阻塞性睡眠呼吸暂停。

因此，阻塞性睡眠呼吸暂停的发病机制可概括为解剖和神经两个因素。

1.解剖学因素 包括肥胖者上气道狭窄、鼻部结构的异常、鼻息肉、咽壁肥厚、软组织松弛、悬雍垂过长、扁桃体肥大、肢端肥大症、巨舌、先天性小颌畸形、咽部和喉的结构异常等。

2.功能性因素 包括饮酒、服用安眠药、妇女绝经、甲状腺功能减低、老年等。

在对阻塞性睡眠呼吸暂停的患者进行检查时，需要考虑以上因素中的每一个，重要的是找出患者产生睡眠呼吸暂停的具体原因。尽管不是每位患者都需要通过纤维镜技术常规检查上气道和用甲状腺功能检查筛查甲状腺功能减退，但物理检查是必须进行的，尤其是当睡眠呼吸暂停的原因不清楚时。

四、生理病理

即使在清醒时，上气道也可能存在解剖结构狭窄，如增大的软组织结构(舌体增大、软腭或侧咽壁增厚)或骨性结构异常(下颌后缩、小下颌)。这样的狭窄在睡眠期间易于使上气道塌陷。一般说来，清醒时，睡眠呼吸暂停患者的上气道口径小于正常人，上气道的形状也不同于正常人。在正常人，气道的主要轴向是水平向两侧；而在呼吸暂停患者，气道两侧直径相对减少，而前后径相对不变。因此，呼吸暂停患者的气道在轴向上更倾向于前后径。呼吸暂停的气道结构逆向影响上气道肌肉的活动，使得气道易于在睡眠期间闭合。气道的这种侧向狭窄提示，气道的侧面软组织结构在调节气道口径方面可能非常重要。上气道侧面的两个主要结构是侧咽壁和侧壁脂肪垫。

肥胖和颈围的增加是睡眠呼吸暂停的一个危险因素。影像学研究提示，呼吸暂停患者在最小气道区(软腭后区域)的轴面影像，气道的面积和宽度都较正常人小，而侧咽壁较厚。呼吸暂停患者侧咽壁增厚的基础不清。其他的影像学研究证实，呼吸暂停患者包绕上气道的脂肪总体积大于正常人，提示颈部脂肪的堆积在阻塞性睡眠呼吸暂停的发病机制中起作用。

总之，睡眠期间气道扩张肌活动的减少，导致正常人和睡眠呼吸暂停患者气道减小。气道的减小是由于前后以及侧面面积减少，后者的减少更大。睡眠和包绕在气道侧壁厚度的增加有关，提示侧咽壁在呼吸暂停期对气道闭合的发生起了一定的作用。

睡眠期间，呼吸时气道形状的动力学改变不同于清醒时。尤其是，在吸气相维持气道形状相对不变的神经力学机制可能在睡眠期间丧失，导致呼吸周期的吸气相气道变窄。因此，睡眠期间气道的狭窄可能出现在呼吸周期的吸气相和呼气相的后半部分。

入睡后，咽舌部肌群松弛使咽部狭窄、舌根后坠。吸气时，在胸腔负压的作用下，软组织、舌坠入咽腔，紧贴咽后壁，造成上气道闭塞、呼吸暂停。呼吸停止后，体内二氧化碳潴留、氧分压降低，刺激呼吸感受器，使中枢呼吸驱动增加，同时大脑出现唤醒反应，咽、舌部肌群收缩。当气道压力足以冲破上气道机械性阻塞时，上气道重新开放，呼吸恢复，体内二氧化碳排除、氧分压上升，患者再度入睡。此后进入下一次呼吸暂停。需要指出的是，伴随呼吸暂停出现的唤醒反应主要是脑电波的反应，而患者行为可能仍处于睡眠状态。

OSAHS患者由于肥胖及睡眠中出现反复的呼吸停止，而出现低氧血症、高碳酸血症及睡眠质量低下。睡眠质量低下主要是指慢波睡眠减少或消失及唤醒反应所致睡眠片段化。上述结果能引起呼吸、心血管、精神、神经、血液、内分泌等多系统的病理生理变化。

1.呼吸系统 OSAHS患者多为肥胖者，易出现限制性通气功能障碍，比单纯肥胖者的气体交换障碍更严重，仰卧位时通气/血流比失衡加重，易引起血氧降低。睡眠呼吸暂停者睡眠时低氧血症会加重。一般认为，清醒时动脉血气可出现不同程度的血氧降低和二氧化碳升高。动脉血气的异常除可能与夜间呼吸暂停的频率和程度有关外，还受肺功能好坏和呼吸调节系统的敏感性高低影响。睡眠时，呼吸暂停引起的低氧状况可使肺动脉压反复升高。近20%的OSAHS患者出现清醒时的肺动脉高压，而持久的肺动脉高压能引起肺心病。随着呼吸中枢和呼吸肌功能失调的出现和加重，患者肺换气不足，可出现严重的呼吸困难症状和体征，如发绀、抽搐、哮喘、肺水肿、低氧血症和高碳酸血症。若呼吸暂停时间过长，则可出现急性呼吸衰竭。此外，肥胖、仰卧位睡眠使肺容量降低，进而加重呼吸衰竭。OSAHS呼吸衰竭的特点：①呼吸衰竭发生快，意识障碍明显，且常有右心衰竭表现；②病情重，与伴发的呼吸疾病不匹配；③患者均较肥胖；④针对OSAHS治疗后，呼吸衰竭恢复快，撤除呼吸机早；⑤临床稳定后，pH值趋向正常，但血中CO水平仍较高；⑥针对OSAHS治疗可防止呼吸衰竭复发。

2.循环系统 正常人睡眠时血压降低，但大多数OSAHS患者伴随呼吸暂停可出现不同程度的一过性血压升高，这可能与睡眠时反复发作的低氧血症和高碳酸血症、显著的胸内压变化、频繁的唤醒反应和睡眠结构紊乱有关。虽然睡眠时血压短暂升高，但是长期反复的影响可能引起血管结构改变，导致持续性血压增高。有资料表明，OSAHS患者中高血压的发生率可达48%～96%，而在高血压患者中有20%～45%合并OSAHS。

一些OSAHS患者伴有不同程度的心律失常。在呼吸暂停时，由于肥胖一般表现为副交感神经兴奋，心律失常多以窦缓、窦性停搏、房室传导阻滞为主；在恢复呼吸时，则表现为交感神经兴奋性增高，常出现心率加快。较严重的低氧血症可使心脏兴奋性增高，出现房性和室性早搏。严重的心律失常可引起睡眠中的猝死。

3.神经系统 多篇相关综述认为，OSAHS是脑血管疾病的独立危险因素。经颅多普勒证实，OSAHS时脑血管压力增高，并与PaCO的升高呈线性关系。脑血管病变与血管压力有关，血压升高促进脑动脉硬化，低氧使红细胞增多、血小板聚集性增强、血液黏度增高，加之脑血流缓慢，易发生夜间缺血性脑卒中。OSAHS者肥胖和高血压也增加卒中危险。夜间血压升高，颅内压增加易导致出血性卒中。

4.认知障碍 严重低氧血症导致大脑半球(特别是皮层和皮层下)功能的损害引起反应迟钝、记忆力下降、智力发育障碍等痴呆症状及语言障碍、口齿不清、行为改变、性格异常，睡眠时惊叫、躁动、不宁腿综合征(restless leg syndrome)等精神和行为异常。

五、临床表现

本病患者主要为男性，肥胖者较多，发病率随年龄增长而升高。在体格检查时，发现患者有如下特征：肥胖(尤其是上身)；颈围增加(男性大于17英寸，女性大于16英寸，在环甲膜水平)；狭窄的咽部(扁桃腺增生、软腭、腭垂和舌体肥大，以及侧壁扁桃腺周围狭窄)；下颌后缩；小下颌。OSAHS患者出现高血压、冠心病、肺心病、糖尿病、继发性红细胞增多症等并发症时，还可有相应的症状和体征。

几乎所有患者均有不同程度的打鼾，并多有睡眠中憋醒的经历，这也是多数患者的就诊原因。患者的常见表现为：①大声、习惯性打鼾；②目击的呼吸暂停；③夜间唤醒；④睡眠期间的窒息发作；⑤夜尿；⑥不能恢复精力的睡眠、晨起头痛；⑦过度白天嗜睡；⑧交通和(或)工作相关的事故；⑨易激惹、记忆力差、性格改变；⑩性欲减退。

阻塞性睡眠呼吸暂停的症状典型，而且主要的危险因素相对明显，因此通过仔细的睡眠病史询问能够确诊。通常有睡眠呼吸暂停的患者，入睡并无困难，尽管有人主诉有失眠；常常有频繁的夜间唤醒和睡眠片断，偶尔有醒来喷鼻息或窒息，但更常因排尿而醒来。夜间多尿部分由于阻塞性睡眠呼吸暂停，很可能和出现在阻塞性睡眠呼吸暂停事件期间的胸膜腔负压增大有关。这些事件牵拉右心房壁，并因此增加心房钠尿肽的产生。

配偶可提供更多关于出现在睡眠期间的事件的信息。因此向配偶询问患者的病史是评估所有睡眠呼吸暂停患者的重要部分之一。例如，配偶诉患者打鼾已经持续很多年，且声音很大，以至于配偶常常去另一个房间睡觉。阻塞性睡眼呼吸暂停的鼾声很大(在相邻的房间也能听到)，并且是习惯性的(每夜出现)。此外，配偶也可目击到的睡眠呼吸暂停和大的喷鼻息或窒息出现在呼吸暂停的末端；或偶尔，在中止呼吸暂停事件的微觉醒期间，见到患者手臂使劲地胡乱挥动或有其他较大动作。

由于反复出现的呼吸暂停事件，睡眠呼吸暂停患者有严重的睡眠片断化，导致慢波睡眠(3期和4期或delta睡眠)和REM睡眠与同年龄匹配组相比较很少。因此，有睡眠呼吸暂停的患者在早晨醒来时并不觉得精力恢复。

睡眠呼吸暂停患者常常报告早晨起床时困难、白天嗜睡。轻度睡眠呼吸暂停患者一般感觉在白天疲倦和昏昏欲睡，但白天并不睡觉，而晚上只要坐下来看报纸或看电视，使很快入睡。严重患者在很多情况下都能不合适宜的快速入睡(如面对面谈话、打电话或吃饭时)，因此他们的睡眠是不受控制的。有睡眠呼吸暂停的患者驾车是很严重的问题，应重点询问患者是否在驾车或遇红绿灯时入睡。睡眠呼吸暂停患者经常在驾车时感觉昏昏欲睡，并且必须靠边小睡一会儿，甚至经常在驾车时入睡，离开马路，造成交通事故。睡眠呼吸暂停患者的共同特点是在等红绿灯时入睡。一般说来，这些人的嗜睡和睡眠呼吸暂停的严重程度直接相关。

睡眠呼吸暂停患者可能易激惹，他们的配偶可能诉患者有性格改变。性功能障碍也常见，例如，即使勃起功能正常，性欲也会减少。睡眠呼吸暂停患者还存在夜间心悸或心律失常。

六、检查

1.实验室检查 部分患者可出现红细胞和血红蛋白升高。动脉血气分析可有不同程度的低氧血症和二氧化碳分压升高。

2.心电图 患者可出现心律失常。如患者有高血压、肺动脉高压，则检查有相应所见。

3.肺功能 部分患者可表现为限制性通气功能障碍。

4.初筛诊断仪检查 多采用便携式，大多数是用多导睡眠图(polysomnography，PSG)监测指标中的若干部分进行组合，如单纯血氧饱和度、口鼻气流+血氧饱和度、口鼻气流+鼾声+血氧饱和度+胸腹运动等。其主要适用于基层患者以及由于睡眠环境改变或导联过多而不能在睡眠监测室进行检查的一些轻症患者，可用来除外OSAHS或初步筛查OSAHS，也可应用于治疗前后对比及患者的随访。

5.多导睡眠图监测

(1)整夜PSG监测：是诊断OSAHS的“金标准”，包括二导脑电图(EEG)、二导眼电图(EOG)、下颌颏肌电图(EMG)、心电图(ECG)、口鼻呼吸气流、胸腹呼吸运动、血氧饱和度、体位、鼾声、胫前肌EMG等。正规监测一般需要整夜不少于7小时的睡眠。其适用指征为：①临床上怀疑为OSAHS者；②临床上其他症状体征支持患有OSAHS，如夜间哮喘、肺或神经肌肉疾患影响睡眠；③难以解释的白天低氧血症或红细胞增多症；④原因不明的夜间心律失常、夜间心绞痛、清晨高血压；⑤监测患者夜间睡眠时低氧程度，为氧疗提供客观依据；⑥评价各种治疗手段对OSAHS的治疗效果；⑦诊断其他睡眠障碍性疾患。

(2)夜间分段PSG监测：在同一晚上的前2～4小时进行PSG监测，之后进行2～4小时的持续气道正压通气(continuous positive airway pressure，CPAP)压力调定。其优点在于可以减少检查和治疗费用，但只推荐在以下情况采用：①AHI>20次/h，反复出现持续时间较长的睡眠呼吸暂停或低通气，伴有严重的低氧血症；②因睡眠后期REM睡眠增多，CPAP压力调定的时间应>3小时；③当患者处于平卧位时，CPAP压力可以完全消除REM及NREM睡眠期的所有呼吸暂停、低通气及鼾声。如果不能满足以上条件，应进行整夜PSG监测，并另选整夜时间进行CPAP压力调定。

(3)午后小睡的PSG监测：对于白天嗜睡明显的患者可以试用。通常需要保证有2～4小时的睡眠时间(包括REM和NREM睡眠)才能满足诊断OSAHS的需要，因此存在一定的失败率和假阴性结果。

(4)多次睡眠潜伏期试验(multiple sleep latency test，MSLT)：是通过让患者白天进行一系列的小睡来客观判断其白天嗜睡程度的一种检查方法。每2小时测试1次，每次小睡持续30分钟，然后计算患者入睡的平均潜伏时间及异常REM睡眠出现的次数；睡眠潜伏时间<5分钟者为嗜睡，5～10分钟者为可疑嗜睡，>10分钟者为正常。

七、诊断

一般诊断流程为：具有危险因素的人群→典型症状(打鼾、夜间呼吸不规律、呼吸暂停、白天嗜睡等)→体格检查(肥胖、短颈、上气道解剖异常、下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小颌畸形等)→白天嗜睡的评价(ESS评分，epwerth sleepiness scale)→①ESS评分<9分，直接进行PSG监测，根据PSG结果进行分度和分型；②ESS评分≥9分，进行初筛仪检查，之后进行PSG监测，根据PSG结果进行分度和分型。

八、诊断标准

(一)2002年中华医学会呼吸病学分会制定的《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(草案)》

2002年，我国中华医学会呼吸病学分会制定了《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(草案)》。指南指出，应根据病史、症状、体征和PSG监测结果确定诊断。临床上有典型的夜间睡眠时打鼾及呼吸不规律、白天过度嗜睡，经PSG监测提示每夜7小时睡眠中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上，或AHI≥5次/h，可做出诊断。

1.OSAHS病情分度 根据AHI和夜间血氧饱和度将OSAHS分为轻、中、重度，见表7-1。其中，以AHI作为主要判断标准，夜间最低SaO作为参考。

表7-1 OSAHS的病情分度

2.嗜睡程度的评价

(1)嗜睡的评价方法：主要有epworth嗜睡量表(epworth sleepiness scale，ESS)和斯坦福嗜睡量表(stanford sleepiness scale，SSS)，现多采用ESS。

(2)嗜睡的客观评价：应用PSG对可疑患者白天嗜睡进行客观评估。

3.简易诊断方法和标准 用于基层缺乏专门诊断仪器的单位，主要根据病史、体检、血氧饱和度监测等，其诊断标准如下。

(1)至少具有2项主要危险因素；尤其是表现为肥胖、颈粗短、小颌或下颌后缩，咽腔狭窄或有扁桃体Ⅱ度肥大，悬雍垂肥大，甲状腺功能减低、肢端肥大症，或神经系统明显异常。

(2)中重度打鼾、夜间呼吸不规律或有屏气、憋醒(观察时间应不少于15分钟)。

(3)夜间睡眠节律紊乱，特别是频繁觉醒。

(4)白天嗜睡(ESS评分>9分)。

(5)血氧饱和度监测趋势图可见典型变化、氧减饱和度指数>10次/h。

符合以上标准者即可做出初步诊断，有条件的单位可进一步进行PSG监测。

一个典型的诊断性多导睡眠研究需要整夜的睡眠记录。若发现有睡眠呼吸暂停的患者，需要在次夜决定消除睡眠呼吸暂停事件的CPAP的水平。分夜多导睡眠研究的科学根据是，一夜前半部分的RDI水平高度提示整夜的RDI水平。分夜研究比两夜研究更节省费用。分夜研究在大约78%的患者中有效，但某些病例在选择最佳CPAP压力时有困难，需要另一夜来完成研究。

(二)1999年，美国睡眠医学学会对成年人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征推荐了下列诊断标准

1.诊断标准 必须满足(1)+(3)或(2)+(3)。

(1)具有不能被其他原因解释的过度嗜睡。

(2)具有以下标准中的2项或以上，且不能被其他原因解释：①在睡眠中窒息或憋气；②睡眠中反复唤醒；③睡眠不能恢复精力；④日间疲劳；⑤注意力受损。

(3)整夜监测证实，在睡眠期间每小时有5次或更多的阻塞性呼吸事件。这些事件可能包括阻塞性呼吸暂停、低通气和(或)呼吸努力相关的微觉醒(repiratory effort related arousals，RERA)。

2.阻塞性呼吸暂停-低通气事件 特点是呼吸短暂减少或完全停止。同基线相比，睡眠期间有效测量的呼吸幅度明显减少(减少幅度大于50%)；或在睡眠期间有效测量的呼吸幅度减少(减少幅度小于50%)，但氧减饱和度大于3%或有微觉醒，事件持续10秒或更长。

3.呼吸努力相关的微觉醒事件 特点是呼吸努力增加导致睡眠中微觉醒，但不能满足呼吸暂停或低通气事件。该事件满足以下2个标准：

①逐渐变负的食道压形式被突然的压力改变终止，如一个较小的负压水平和一次觉醒；

②事件持续10秒或更长。

4.严重程度标准 OSAHS的严重程度包括2个方面，即白天嗜睡的严重程度和夜间监测的严重程度。

(1)嗜睡

1)轻度：在需要一点注意力的活动(如读书或乘车旅行)中，出现不想要的嗜睡或不自主睡眠事件。症状仅产生轻微的社会或职业功能损害。

2)中度：在需要一些注意力的活动(如会议或演出)中，出现不想要的嗜睡或不自主睡眠事件。症状产生中度的社会或职业功能损害。

3)重度：在需要注意力集中的活动(如吃饭、说话、行走或驾车)中，出现不想要的嗜睡或不自主睡眠事件。症状产生显著的社会或职业功能损害。

(2)睡眠相关阻塞性呼吸事件

1)轻度：5～15次/h。

2)中度：16～30次/h。

3)重度：>30次/h。

九、鉴别诊断

OSAHS应同下列疾病鉴别。

1.单纯鼾症 几乎没有呼吸气流阻塞发作，没有睡眠破裂或日间功能受损。

2.慢性低通气综合征 OSAHS可能在某些患者中存在清醒时的PaCO升高，但是有别于慢性低通气综合征，在持续正压通气解除上气道阻塞后，PaCO可以恢复到正常水平。

3.中枢性呼吸暂停和潮式呼吸 OSAHS有持续的呼吸努力存在，而中枢性呼吸暂停和潮式呼吸没有。

4.发作性睡病 主要临床表现为白天嗜睡、猝倒、睡眠瘫痪和睡眠幻觉，多发生于青少年，主要诊断依据为MSLT时异常的REM睡眠。鉴别时应注意询问发病年龄、主要症状及PSG监测的结果。同时应注意，该病与OSAHS合并发生的机会也很多，临床上不可漏诊。

5.不宁腿综合征和睡眠中周期性腿动综合征 患者多主诉为失眠或白天嗜睡，并多伴有醒觉时的下肢感觉异常。PSG监测有典型的周期性腿动，每次持续0.5～5秒，每20～40秒出现1次，每次发作持续数分钟至数小时。通过向患者及同床睡眠者详细询问睡眠病史，结合查体和PSG监测结果，可以鉴别。

6.上气道阻力综合征 气道阻力增加，PSG检查反复出现a觉醒波，夜间觉醒≥10次/h，睡眠连续中断，有疲倦及白天嗜睡，可有(或无)明显鼾声，无呼吸暂停及低氧血症。