肺栓塞

一、概述

肺栓塞(pulmonaryembolism，PE)是以各种栓子阻塞肺动脉系统为发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、细菌栓塞、异物栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。

肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是欧美等发达国家最常见的致死性急症，也是各年龄组中的主要致死病因。美国肺栓塞病死率仅次于恶性肿瘤和心肌梗死，位列第三，每年有超过65万人死于肺栓塞。英国的年发病率为(60～70)/100万，年病死率为100/1000万。肺栓塞在我国一直被认为是少见病，但近十年的相关临床流行病学调查显示，我国肺栓塞病例数呈稳步上升趋势。本病发病率高，病死率亦高，临床上漏诊与误诊情况严重，应引起临床医师警惕。

PTE为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征。PTE为PE的最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所称PE即指PTE。

肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死(pulmonary infarction，PI)。

引起肺血栓栓塞症的血栓主要来源于深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)。肺血栓栓塞症常为深静脉血栓形成的并发症，其与深静脉血栓形成是静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)的2种重要的临床表现形式。

二、流行病学

1.发病率 肺栓塞在国外发病率很高，美国深静脉血栓形成和PTE的发病率在心血管疾病中占第3位，仅次于冠心病和高血压。国外尸解资料表明，肺栓塞总发病率为5%～14%，在老年人中达25%，心脏病患者中达30%～50%。我国的流行病学资料很有限，从下肢深静脉病变的发病率可大致推测出PTE的发病情况。51%～71%的下肢深静脉血栓形成患者可能发生PTE；根据我国35家医疗单位75 140例外周血管疾病患者的分析发现，深静脉炎和静脉曲张组分别占11.6%和9.6%；中国医学科学院阜外医院连续900例尸检资料证实，肺段以上PTE占心血管疾病的11.0%。

2.病死率 在西方国家，PTE的病死率占全部疾病死亡率的第3位，仅次于肿瘤和心肌梗死。美国每年有50 000～200 000人死于PTE。急性PTE中，约11%的患者死于发病后1小时以内，而能得到正确治疗的患者中有92%可存活，未经治疗的PTE病死率为25%～30%。中国医学科学院阜外医院对70例血栓栓塞性肺动脉高压患者随访资料分析表明，患者2、3、5、10年生存率分别为95.8%、91.6%、71.3%和46.2%。影响生存率的主要因素有心脏指数、肺动脉压力和动脉血氧分压。北京协和医院一组52例PTE患者的报道(1998年)病死率为19.2%，治疗者病死率为7.0%，未治疗者病死率为77.8%。北京安贞医院报道(1999年)PTE病死率为19.2%。

3.转归 如急性PTE患者不在短时间内死亡，则体内栓子多可有不同程度地自行溶解。血栓自行溶解率受基础心肺疾病和栓子大小的影响，无基础心肺疾病的PTE患者在18～184日之间可见血栓完全或大部分溶解，而原有基础心肺疾病的患者则溶解率较低。血流动力学稳定的急性PTE患者多预后良好，病死率不高。治疗后死亡的患者多为大面积PTE、基础病情危重或反复发生PTE的患者。急性PTE发病后4～6周内复发的危险性最大，尤其是在缺乏抗凝治疗的情况下，危险性更大。经充分的抗凝治疗后，致命或非致命性复发性PTE的发生率均降低至8%以下，可以使PTE患者的病死率减少75%。治疗后PTE总的转归：再溶解率为80%，肺梗死率为10%，肺动脉高压率为5%，病死率为5%。

三、病因

PTE的危险因素同VTE，包括静脉血液淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态。这些因素单独存在或者相互作用，都对外周静脉血栓形成和PTE的发生具有非常重要的意义。易发生PTE的危险因素包括以下几点。

1.年龄与性别 年龄是急性肺栓塞的独立危险因素，深静脉血栓形成和PTE的发病率随年龄增加而增高。尸检资料证实，儿童患病率约为3%，60岁以上者可达20%；50～65岁年龄组最多见，90%的致死性PTE发生在50岁以上。性别与PTE的发生在儿童和青春期无明显差别，20～39岁年龄组女性深静脉血栓形成的发病率比同龄男性高10倍。年龄标化后，患者的男女性别比值为1.24。

2.血栓性静脉炎、静脉曲张 静脉血栓的好发部位是静脉瓣和静脉窦，特别是深静脉，如腓静脉、腘静脉、骼静脉、股静脉、盆腔静脉等。静脉血栓脱落的原因可能与静脉压急剧升高或静脉血流突然增多(如用力大便，长期卧床后突然活动等)有关。处于活动期的血栓性静脉炎，血栓比较松软，易于脱落。脱落的血栓迅速通过大静脉、右心到达肺动脉，发生PTE；也有沿中心静脉导管形成血栓达右心房、室，直接延伸到肺动脉，引起堵塞。10%～20%的病例栓子来源于上腔静脉区域，70%～90%的病例栓子来源于下腔静脉血流区域。

3.心肺脑血管疾病 慢性心肺脑血管疾病是PTE的主要易患因素之一。25%～50%的PTE患者有基础心肺疾病，特别是心力衰竭伴心房颤动。深静脉血栓形成和PTE的发生率在充血性心力衰竭、急性心肌梗死、脑卒中(有下肢瘫痪)，分别是12%、5%～35%和30%～60%。

4.创伤 尸检发现，45%～60%的腔骨骨折、50%～75%的髋骨骨折和50%～100%的脊髓损伤患者发生深静脉血栓形成，其中约15%的创伤患者并发PTE。25%的骨盆骨折、14%的脊柱骨折患者并发PTE。大面积烧伤和软组织创伤患者也可并发PTE，这可能与受伤组织释放某些物质，影响了肺血管内皮凝血-纤溶过程有关。

5.肿瘤 各种癌症增加了血栓发生的危险性。近期研究表明，内脏腺癌常伴发DVT；根据尸检资料，35%的胰腺癌、20%的肺癌、19%的泌尿道癌、15%的结肠癌、16%的胃癌、15%的乳腺癌患者合并PTE。10%所谓特发性PTE患者随后发生恶性肿瘤。

6.制动 各种原因所致不适当的长期卧床及肢体固定姿势不活动(包括长途乘车、乘飞机、手术后等)，使肢体活动减少，丧失肌肉的按摩动作，降低静脉血流的驱动力，使血流轴向运动减慢，血液停滞，导致发生DVT的危险性增加。

7.妊娠和避孕药 孕妇血栓栓塞的发病率比同龄未孕妇女多7倍。易发生于妊娠开始的3个月和围生期，75%的深静脉血栓发生于分娩前，66%的PTE发生于分娩后。服避孕药的妇女深静脉血栓形成的发生率比不服药者高4～7倍。

8.遗传因素 遗传性高凝状态是由于在纤维蛋白原/纤维蛋白溶解途径中，血浆蛋白量或质的方面存在某种缺陷。已被确定的最常见的基因缺陷是对激活的蛋白C不敏感(90%的病例由V因子突变所致)、因子Ⅱ20210A突变、高半胱氨酸血症及抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)蛋白C和蛋白S的缺乏。对小于40岁出现原因不明的血栓栓塞事件的患者，以及反复发作深静脉血栓形成和(或)PTE和有阳性家族史的患者，应认真考虑先天性易患因素的可能性。

9.免疫系统异常 例如伴随狼疮抗凝物质增多而产生抗磷脂抗体的一些疾病，包括系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、淋巴浸润疾病等。

10.肥胖 超过标准体重的20%，会使血栓栓塞症的发生率增加。

11.吸烟 吸烟是PTE的独立危险因素。

四、病理生理

肺栓塞症发生后，肺血管被完全或部分阻塞，使通向远端肺组织的血流完全或部分阻断。肺栓塞对呼吸生理及血流动力学的影响既与栓子的性质、阻塞血管床多少和栓塞前心肺功能状态有关又与神经反射和神经-体液作用有关。

1.对呼吸系统的影响

(1)肺泡无效腔量增大：被栓塞的区域出现通气、无血流灌注带，在局部形成无灌注或低灌注的区域，不能进行有效气体交换，导致肺泡无效腔量增大。

(2)通气受限：栓子释放5-羟色胺、组胺、缓激肽和血小板激活因子等，诱发支气管痉挛；同时，肺血管内皮细胞释放的内皮素也促使气道痉挛，表现为中心气道管径缩小，阻力增高。以上作用均使部分无效腔通气量减少，缩小高V/Q区域范围，降低通气血流比例失调的程度，这也是机体的自适应机制。

(3)肺萎陷和肺不张：发生PTE时，由于肺动脉血流突然明显减少或消失，使得用于合成表面活性物质的原料供应减少，导致合成受阻，肺泡表面活性物减少，肺泡内正常气液交界面表面张力无法维持，出现肺萎陷；同时，由于跨毛细血管静水压差增大，炎症介质引起的血管通透性增加，使液体进入间质和肺泡腔引起肺水肿，严重时可出现肺不张。上述病理生理改变一般多发生在栓塞24小时以后。临床上也显示，一般在栓塞1日后，胸部X线和CT检查才出现肺水肿和肺不张表现。

(4)肺梗死：肺组织同时接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气体三重氧供，故肺动脉阻塞时较少出现肺梗死。如果存在基础心肺疾病或病情严重影响到肺组织的多重氧供，其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死，以中等大小肺动脉分支的阻塞多见。无基础心肺疾病的患者，肺梗死发生率约10%；存在基础心肺疾病者，由于栓塞区供氧/需氧不协调，肺梗死的发生率可达30%。肺梗死一般发生在栓塞后24～48小时，梗死后肺组织结构功能无法完全恢复，随病情进展，逐渐为纤维结缔组织所取代，从影像学上可以做出诊断。

(5)通气/血流(V/Q)比例失调：V/Q比例失调是肺血栓栓塞症中最重要的呼吸病理生理改变，主要包括栓塞部位的高V/Q区、肺不张、肺萎陷和梗死部位的低V/Q区以及由于肺内血流再分布而在血流未被阻断区域肺组织产生的相对低V/Q区。通气血流比例失调区域的范围并不固定。高通气区可由于气道痉挛、肺萎陷等因素，导致V/Q比例下降，甚至出现低V/Q区；而低V/Q区可由于通气量增加、心排血量的下降而缩小，也可由于心排出量的增加等因素而扩大。

(6)低氧血症：V/Q失调导致的直接结果是低氧血症。在相对性低V/Q区域，由于单位容积血液在通过肺泡时的平均氧合时间缩短，以及栓塞所引起的以气道痉挛为主要表现的通气功能障碍，可引起低氧血症；肺水肿、肺萎陷和肺不张引起的限制性通气功能障碍和弥散障碍也是导致低氧的重要因素。由于肺动脉压力急剧升高，大量未经氧合的混合静脉血进入肺静脉，而混合静脉血氧含量的下降使其在通过肺组织时更不容易达到饱和，导致相对性右向左分流增加，使低氧血症进一步恶化；原有基础右向左分流心脏疾病的患者可因为肺动脉压力的升高，而导致病情加重。当出现右心功能不全、心排量下降时，单位时间内的氧供减少，但机体的需氧并不减少甚至有所增加，即造成动静脉氧分压差(A-VDO)增加。由于过度通气，PTE通常出现低碳酸血症；对于大面积PTE，有效气体交换面积的缩小可导致高碳酸血症；在相同通气条件下，肺泡内氧分压下降，加重低氧血症。

(7)胸腔积液：PTE发生时，肺实质毛细血管通透性增高，间质和肺泡内液体增多或出血。当栓塞部位靠近胸膜时，局部组织中的血管活性物质及其他炎性介质的作用可波及胸膜，使其出现充血、水肿；同时，血管通透性增加，导致胸膜渗出，产生胸腔积液。在局部炎症反应的基础上，右心功能不全、体循环淤血导致壁层毛细血管内静水压升高，而静脉压的升高导致淋巴液回流减少，使胸腔积液进一步加重。胸腔积液多为血性，性质以渗出液为主，积液量一般不多，以少到中等量为主，大量少见。

2.对心血管系统的影响

(1)肺动脉高压：肺动脉的机械性阻塞和神经体液因素引起肺动脉高压。没有心肺基础疾病时，肺动脉压力的变化与肺血管床被阻塞的程度直接相关。当50%以上的血管床被血栓阻塞时，可出现显著肺动脉高压。而当患者存在明显的肺血管基础疾病时，即使是较小的栓子，也可引起急性肺心病。

(2)右心功能不全：右心功能不全的产生与肺动脉高压直接相关。栓塞早期，由于心肌收缩力和心率的代偿作用，并不导致心室舒张末期压力，可维持血流动力学相对稳定。随着肺循环压力的进一步增加，心率和心肌收缩力的代偿作用不足以维持有效的心排出量时，心室舒张末期压力开始显著升高，心排出量明显下降，右心房压力升高，心房扩大；心排出量明显下降可导致回心血量减少，临床上可以出现急性肺源性心脏病的表现。神经反射引起的肺血管收缩、各种可溶性因子(5-羟色胺、血小板活化因子、血浆凝血酶、血管活性物质C3a、组胺等)以及低氧血症均可增加右心房的后负荷，而参与右心功能不全的产生。

(3)血流动力学不稳定状态：主要表现为体循环低血压或休克。右心室扩大导致室间隔左移，使左心室(LV)舒张功能受限，导致心排出量下降，进而可引起体循环低血压或休克。

(4)心肌低灌注状态：PTE发生时可出现体循环压力下降，甚至休克。同时，右心功能不全引起体循环淤血，冠状动脉压力升高，导致心脏有效灌流压下降；心肌收缩时，压迫心室壁内的冠状动脉，阻止血液进入这些血管。PTE促使肺血管内皮细胞释放内皮素，引起冠状动脉强烈痉挛；如同时存在体循环低血压，则可导致冠状动脉血流的急剧下降。上述因素引起心肌供血不足，加之低氧血症和心肌耗氧量增加等因素，导致心脏供氧-需氧之间的严重不协调，使心功能进一步恶化。如患者存在心脏基础疾病，如冠状动脉粥样硬化性心脏病、肥厚型心肌病、心室肥厚等，将加重这一矛盾，甚至诱发心肌梗死。

五、临床表现

急性PTE的临床症状多种多样，不同病例常有不同的症状组合，但均缺乏特异性。各病例所表现症状的严重程度亦有很大差别，可以从无症状到血流动力学不稳定，甚至发生猝死。

1.常见的临床症状

(1)呼吸困难及气促(80%～90%)：是最常见的症状，尤以活动后明显。

(2)胸痛：包括胸膜炎性胸痛(40%～70%)或心绞痛样疼痛(4%～12%)。

(3)晕厥(11%～20%)：可为PTE的唯一或首发症状。

(4)烦躁不安、惊恐甚至濒死感(55%)。

(5)咯血(11%～30%)：常为小量咯血，大咯血少见。

(6)咳嗽(20%～37%)。

(7)心悸(10%～18%)。

需注意，临床上出现所谓“PTE三联征”(呼吸困难、胸痛及咯血)者不足30%。

2.常见的体征

(1)呼吸急促(70%)：呼吸频率>20次/min。

(2)心动过速(30%～40%)。

(3)血压变化：严重时可出现血压下降，甚至休克。

(4)发绀(11%～16%)。

(5)发热(43%)：多为低热，少数(7%)患者可有中度以上的发热。

(6)颈静脉充盈或搏动(12%)。

(7)肺部可闻及哮鸣音(5%)和(或)细湿啰音(18%～51%)，偶可闻及血管杂音。

(8)胸腔积液的相应体征(24%～30%)。

(9)肺动脉瓣区第二心音亢进或分裂(23%)，肺动脉瓣区第二心音强于主动脉瓣区第二心音，三尖瓣区收缩期杂音。

3.DVT的症状与体征 下肢DVT主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。约半数以上的下肢DVT患者无自觉临床症状和明显体征。

4.急性肺栓塞分类 大多数急性肺栓塞的临床表现都有其病理生理学基础，临床上以血流动力学改变为评判标准来反映栓塞的严重程度，而不是以栓子的大小为依据。

(1)急性大面积PTE(massive PTE)：临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压<90mmHg或较基础值下降幅度≥40mmHg，持续15分钟以上。需除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症所致血压下降。

急性大面积PTE对体循环的影响主要包括心外梗阻性休克和体循环淤血等。在PTE早期，由于交感肾上腺素能神经的兴奋作用，外周血管收缩，血压可一过性升高；随着神经体液因素作用的消失，血压可恢复正常或降低。如梗阻较重，患者可不出现血压升高的反应，而直接进入低血压甚至休克状态；严重者可出现心、脑、肾等重要器官功能障碍。由于低氧血症和低心排出量，患者可表现为严重呼吸短促，有明显呼吸困难，少有端坐呼吸。低血压、低氧血症和心脏做功增加可引起心绞痛样胸痛。由于心排出量降低，可以出现明确的窦性心动过速、低血压和周围循环衰竭。由于肺动脉高压和急性右心衰竭的存在，患者可出现胸骨下端奔马律；由于右室射血延长，可产生第二心音分裂。

巨大血栓堵塞中央肺动脉，导致体循环压力突然下降，可产生一过性脑供血不足，引起晕厥；PTE引起的快速或缓慢性心律失常、低氧血症引起的脑血流下降等，也参与晕厥的发生；如患者基础脑血流条件差，颈动脉和脑动脉存在狭窄或硬化，则更容易发生晕厥。多数患者可在短期内恢复知觉，这可能与以下因素有关：巨大栓子随着患者体位发生位移；栓子在血流的冲击和纤溶系统的作用下发生移行或破碎；神经体液因素使强烈血管痉挛缓解或消失；引起严重血流动力学障碍的心律失常转复使得肺血流部分恢复，加之心排量增加等因素，导致脑血流迅速恢复等。

(2)非大面积PTE(non-massive PTE)：不符合以上大面积PTE标准的肺栓塞。在此型患者中，一部分人的超声心动图表现有右心室运动功能减弱或临床上出现右心功能不全表现，归为次大面积肺栓塞(submassive PTE)亚型。

非大面积PTE患者的呼吸困难和气促与血流阻塞引起的V/Q比例失调、神经体液因素引起的气道痉挛、肺泡表面物质减少引起的肺萎陷和肺不张等因素引起的缺氧有关。PTE栓子阻塞肺循环的比例小于50%，则通常不产生症状；如果病情持续发展，小栓子发挥作用，则可以出现呼吸困难。气促症状最重要的诱因是过度通气，症状表现为呼吸频率加快、吸气幅度加深，导致肺泡通气量明显增加，并出现不同程度的低碳酸血症。过度通气的产生与低氧血症、精神因素以及神经体液因素的作用有关。胸痛可以是首发症状，小的周围型PTE引起的胸膜炎样胸痛更常见。胸痛通常是缺氧、缺血因素所致的肺梗死(PI)的结果，此时患者可能伴随咯血。非大面积PTE的体征通常为肺梗死所致。由于胸痛，患者表现为浅快呼吸；由于气体交换障碍轻微，发绀少见，可能伴有胸膜摩擦音、发热；发热和疼痛经常引起窦性心动过速；因为肺动脉平均压力很少超过25mmHg，所以非大面积PTE很少引起右心室(RV)功能不全。

次大面积PTE亚型患者多伴有心肺基础病变。由于心肺功能储备能力较差，即使栓塞范围达不到大面积PTE标准，患者也可以出现明显的肺动脉高压和右心功能不全。如果不能及时诊断和治疗，进展严重的病例可有心排出量下降，进一步发展可以表现为急性大面积PTE。

六、检查

1.一般检查 肺栓塞时，白细胞、血沉、乳酸脱氢酶、肌酸磷酸激酶(CPK)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、胆红素可有升高，但对肺栓塞诊断无特异性。心肌酶谱明显增高，将有利于肺栓塞与急性心肌梗死的鉴别诊断。

2.血气分析 发生肺栓塞常有低氧血症，PaO平均为8.3kPa(62mmHg)；原有心肺疾病的患者发生肺栓塞后，PaO更低。但PaO对诊断无特异性，无低氧血症也不能排除肺栓塞。肺泡-动脉血氧分压差(AaPO的测定，较PaO更有意义。AaPO和PaCO正常，可作为除外肺栓塞的依据。

3.血浆D-二聚体检测 对PTE诊断的敏感性达92%～100%，但其特异性较低，仅为40%～43%。手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等情况均可使D-二聚体升高。在临床应用中，D-二聚体对急性PTE有较大的排除诊断价值，若其含量低于500μg/L，可基本除外急性PTE。动态观察D-二聚体含量的变化，有助于病情的判断和疗效的观察。酶联免疫吸附法(ELISA)是较为可靠的检测方法。

4.心电图检查 急性PTE患者约有82%出现急性右心劳损的心电图改变，可多达28项，常见的典型改变有以下几项。

(1)心律失常：窦性心动过速是最常见的心律失常，心率通常在100～125次/min之间，>90次/min即可能对PTE的诊断有意义。心率加快与心排血量的生理需要增加有关。房性心律失常，特别是心房颤动和心房扑动也常见于急性PTE，其可能由右心房扩大引起，并可以合并PTE的其他心电图改变，如SQT、右束支传导阻滞等。

(2)右束支传导阻滞：完全性或不完全性右束支传导阻滞发生率约为25%。有时右束支传导阻滞程度较轻，不表现在V导联上，而出现在VR或VR导联上，其意义与V导联相似，因此做PTE的心电图检查必须记录右胸前各导联。与PTE有关的右束支传导阻滞经常是一过性的，可随右心血流动力学好转、恢复而消失，也可持续3个月～3年。提示PTE的右束支传导阻滞是非特异性、非诊断性的。

(3)QRS电轴改变：急性PTE患者QRS电轴可以呈现右偏、左偏或不可测电轴变化。典型的电轴改变多描述为右偏，但电轴左偏也不少见，其中某些改变可能与共存的其他心肺疾病有关。

(4)P波振幅增加：“肺型P波”可见于PTE(20%～30%)，其发生可能源于右心房肥厚或右心房扩大。

(5)典型的SQT图型：是急性PTE常见且重要的心电图改变，但不是确诊性图形，发生率为15%～25%。该图形的特征是第Ⅰ导联出现S波或S波变深，第Ⅲ导联出现Q波和T波倒置。SQT图形的出现反映急性右心室扩张，QRS初始向量向右上偏移。SQT图形诊断肺栓塞的敏感性约为50%，有或无肺栓塞者都可以出现该图形。此图形变化通常持续时间不长，多在肺栓塞后2周内消失，但也有持续时间较长者。

(6)其他S波改变：除典型SQT图型外，反映QRS终末向量改变的其他S波异常有单纯S加深、粗钝、小挫折。根据统计，急性PTE患者S平均电压为0.19mV，文献报道达0.15mV即有诊断意义；第Ⅰ导联和aVL导联RS比值大于1或RaVR变宽，或SV-VR-VR切迹、挫折、粗钝、变宽(50%)，再结合病情动态观察也有助于诊断。

(7)ST段改变：急性PTE心电图既可出现ST段下降，也可出现ST段抬高。ST段下降程度一般较轻，较明显的下降可出现在前壁、下壁和侧壁各导联，其发生机制与PTE本身生理劳损引起的心肌缺血有关。ST段抬高一般也较轻，多小于1mm，常出现在SQT图型时的下壁各导联；右束支传导阻滞时，右胸导联也可出现ST段抬高。

(8)T波改变：胸前导联T波倒置是急性PTE最常见的改变之一，在心脏科尤为常见。T波倒置多出现在V导联，也可扩展到V导联；V导联出现T波倒置有诊断价值。急性PTE胸前导联的T波倒置多呈对称性，倒置的深度不等，PTE发生时T波倒置的程度由右向左逐渐变浅，这与冠心病不同。T波倒置可在病后第1天发生，与PTE的严重程度有关，多见于大面积PTE。

(9)其他心电图改变：除一些比较常见的心电图表现外，急性PTE尚有一些少见的图形变化，如顺时针向转位、低电压、Ⅰ°房室传导阻滞、酷似心肌梗死图型、左束支传导阻滞、左室肥厚等。

(10)急性PTE有效溶栓治疗后的心电图变化：有效溶栓治疗后，心电图的主要变化有心率减慢，QRS电轴左移，S变浅，QT好转，Q变小、变窄或消失，右束支传导阻滞消失，SV加深，顺时针向转位减轻或消失。胸前导联T波的变化不同于冠心病急性心肌梗死溶栓成功后的倒置T波变浅或直立，而多为T波倒置加深。

5.胸部X线检查 多有异常表现，但缺乏特异性。其可表现为：①两肺(血管)纹理分布不均匀，呈区域性纹理稀疏，区域性肺缺血-透过度增高(检出率约为80%)；②肺动脉段膨隆，右下肺动脉增宽，横径>15mm，外围纤细呈截断征象(检出率约为65%)；③肺梗死(发生于栓塞后12小时至数日)，初期呈实变不张，其后可有坏死溶解空洞形成，晚期形成纤维化陈旧灶(检出率约<30%)；④膈肌升高，发生于肺梗死同侧(检出率约为30%)；⑤胸腔积液，可见于肺梗死或右心衰竭(检出率约为30%)；⑥右心房室增大，腔静脉扩张，肺动脉高压征象(检出率约为50%)。仅凭X线检查结果不能确诊或排除PTE，但其在提供疑似阳性线索和除外其他疾病方面具有重要作用。

6.超声心动图

(1)急性PTE超声心动图的主要征象

1)直接征象：急性PTE的直接征象是在右心和肺动脉内观察到血栓回声，回声可呈高密度、低密度、混合密度等。二维超声心动图显示右心系统血栓形态各异，据文献报道有团块状、水草状、条片状、蛇形或管状等。来自下肢的血栓多呈管状或蛇形，可移动性大，伸展范围最长可从右心房通过三尖瓣至右心室和肺动脉主干分支。位于右心房内的血栓多数附着面较小，随血流活动，游离部分较长时可于舒张期跨过三尖瓣进入右心室。肺动脉内血栓多为大块，常从主干延续至一侧或双侧肺动脉分支。二维超声显示血栓块外形不规则，新鲜血栓回声密度较低，而陈旧血栓回声密度则高低不均。附壁面积一般较大，呈部分游离状肺血栓在经胸超声心动图的发现率仍较低。

经胸超声发现直接征象检出率较低，一些报道称应用经食管超声心动图(TEE)可使主肺动脉及其分支内的肺动脉血栓检出率大大提高，达到70%。与数字减影血管造影(DSA)、CT、手术及尸检等其他检查相比，TEE诊断肺栓塞的敏感性为97%，特异性为88%，阴性预测值91%，阳性预测值96%。TEE主要用于经胸超声心动图的补充诊断。因属半介入检查，TEE对一些症状严重、有食管疾病的患者检查受到限制。

随着血管内超声(IVUS)在冠状动脉内的应用，人们开始将其用于肺动脉血管的观察。IVUS对肺动脉主干、右肺动脉近端及部分左肺动脉远端探测可提供更加详尽的诊断资料，弥补了TEE超声对肺动脉近端及远端分支探测的局限性。研究证实，慢性PTEIVUS检查的结果较TEE报告的栓塞范围更广。另外，IVUS不仅可以发现主肺动脉和右肺动脉内的血栓，而且可以发现左、右肺动脉远端至肺段的血栓。IVUS现主要用于肺栓塞的诊断，特别是与原发性肺动脉高压的鉴别。目前应用的超声导管能较快到达和检查肺动脉主干和大分支，而到达周围分支的检查则较费时。随着超声导管的不断改进，血管内超声正逐渐成为诊断急、慢性PTE的重要手段。

2)间接征象：急性PTE引起的急性右心功能改变取决于进入肺血管的血栓块大小和阻塞范围。大面积和次大面积肺栓塞可引发急性肺源性心脏病。而发生非大面积肺栓塞和肺动脉段以外的栓子，体循环动脉压和右心功能可能正常，超声心动图难有特异改变。

(2)急性PTE二维超声心动图表现

1)右心室扩大：以往无右心系统疾病的急性肺源性心脏病患者，经胸超声显示右心室舒张末期和收缩末期径明显扩大。这种改变表现为在左心室长轴切面，右心室前后径增大，与左心室比值>0.5；在心尖四腔心切面，右心室与左心室横径比值>1.1(1.40±0.27)；右心房内径增大，右心房与左心房横径比值>1.1(1.42±0.27)。急性肺源性心脏病右心扩大不同于慢性肺源性心脏病的特点是：右心扩大的改变可随着患者病情改善而逐渐减小，甚至恢复正常。二维超声心动图显示，右心扩大的同时伴随左心室收缩末期和舒张末期径的减小，而由于左心室前负荷减少，以舒张末期减小更显著。

2)右室壁运动明显减低：有研究者将右室壁运动是否减低作为区别非大面积肺栓塞和次大面积肺栓塞的特定指标。

3)间隔运动异常：室间隔弯向左室侧，收缩期运动幅度减低，收缩期增厚率减小。

4)动脉内径：肺动脉主干在急性PTE时扩张不明显；右肺动脉可见增宽。

5)下腔静脉呼吸变化率减小(下腔静脉萎陷指数)：正常人下腔静脉可随深吸气出现明显塌陷。肺动脉高压和右心功能减低引起右房压增高，使下腔静脉吸气性塌陷减弱，表现为深吸气-呼气时下腔静脉内径变化率减低，既萎陷指数减低。这种异常改变在亚急性期和慢性期通常较急性期更明显。这种改变的判断标准为下腔静脉萎陷指数≤50%，右心房平均压>10mmHg。

(3)频谱多普勒超声心动图：急性肺源性心脏病彩色和频谱多普勒检查可检测到三尖瓣关闭不全和(或)肺动脉瓣关闭不全，且肺动脉血流频谱形态和速度亦发生改变。根据这些改变特点，多普勒超声心动图可对急性肺源性心脏病做出间接判断。

1)三尖瓣反流峰值速度增大：利用检测三尖瓣反流速度估测肺动脉收缩压，能直接快速判断肺动脉高压的状况。

2)肺动脉血流频谱：肺动脉收缩期峰值血流速度明显减低。

3)右室流出道血流频谱：研究表明，急性PTE血流加速时间和收缩中期的血流减速时间缩短。

4)动脉分支血流频谱：当肺动脉栓塞时，将多普勒超声取样容积置于左或右肺动脉分支，同样显示上述肺动脉血流频谱改变，血管栓塞越重，上述改变越明显。据此可推断肺动脉栓塞是单侧还是双侧，以及栓塞的严重程度。

5)急性肺源性心脏病：右心室的急性扩大使左心室前负荷减少，反射性引起左心室舒张末压降低，通过心室间的交互作用导致左心室舒张功能的减低，主要表现为顺应性的下降。多普勒超声心动图检测二尖瓣血流频谱得到，E峰速度减低，A峰速度增高，同时E峰血流加速时间和左心室等容舒张时间缩短。右心负荷的显著增加对右心室舒张期的血流灌注产生障碍。多普勒超声检测三尖瓣口血流频谱同样出现E峰血流速度减低及A/E数值大于1的改变。

(4)急性PTE周围静脉血管超声：静脉血管超声检测上肢或下肢深静脉可发现血栓血管管径扩张、张力增大，表现为加压时静脉血管失去压缩性。血管腔内充填不均匀的低到中等密度条片状回声。彩色多普勒血流信号和脉冲式多普勒频谱消失，下肢挤压和吸气试验反应消失；在血栓不完全性闭塞的静脉，上述试验反应表现明显减低。

综上所述，急性PTE的超声心动图诊断应综合二维超声、频谱多普勒超声、彩色多普勒血流显像及经胸和经食管超声等多项技术来评价。直接征象+急性肺源性心脏病征象即可确立诊断；无直接征象，有急性肺源性心脏病的二维超声心动图征象+肺动脉高压任意征象，即可提示PTE可能性大；临床症状+右心比例轻度增大+肺动脉高压轻度增高，提示警惕PTE(多为小至中块血栓)。当然，密切结合临床是超声诊断最重要的环节。

超声检查可以迅速得到结果，并可在床旁进行，虽一般不能作为确诊方法，但对于提示PTE诊断和排除其他疾病具有重要价值，因此宜列为疑诊PTE时的一项优先检查项目。若同时发现下肢深静脉血栓的证据，则增加了诊断的可能性。超声技术通过直接观察、探头压迫观察、挤压远侧肢体试验和多普勒血流探测等技术，可以发现95%以上的近端下肢静脉内的血栓。静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为DVT的特定征象和诊断依据。对脐静脉和无症状的下肢深静脉血栓，超声检查阳性率较低。

7.CT血管造影及诊断 肺血栓栓塞症CT血管造影[简称CTPA，包括SCT(螺旋CT)、EBCT(电子束CT)、MSCT(多层螺旋CT)]。

(1)PTE的直接征象：可在纵隔窗观察到增强肺动脉中栓子形成的充盈缺损、管腔狭窄及梗阻，表现为中心的、偏心的或附壁的充盈缺损，造成管腔不同程度的狭窄或完全性梗阻。形态上的不同可以帮助我们鉴别血栓的新旧：中心型充盈缺损(又称为轨道症)、蜂窝症、马鞍症等多为急性肺栓塞的征象，初期血栓膨松、凸出(圆形突出)，随着时间的推移和抗凝治疗的开始，逐渐收缩变成凹形(圆形变钝、变平或呈杯口状)充盈缺损，血栓变为附壁。如果血管完全阻塞，则很难判断血栓的新旧程度，但新发PTE的梗阻血管直径较正常时增宽，而慢性血栓梗阻血管直径较正常时变窄。

(2)间接征象：指肺组织、心脏(特别是右心室)和体循环的继发改变。在软组织窗或肺窗观察到肺栓塞的间接征象包括：①“马赛克征”肺出血、肺梗死及继发的肺炎；②陈旧瘢痕及索条，伴发胸腔积液；③主肺动脉扩张、右心房室增大、心包积液、腔静脉扩张。仅有间接征象不足以诊断肺栓塞，但当某些病例仅能看到管腔内的少量直接征象时，间接征象有助于帮助确定诊断。

肺血栓栓塞症患者CT诊断的评价：与有创性肺动脉造影比较，CTPA对肺栓塞诊断的敏感性平均为90%，特异性平均为92%。CTPA对肺段以上PTE诊断有重要价值，对发生在亚段的PTE诊断不可靠，这主要因为空间分辨力的限度、小血管直径小、增强不充分、血管和栓子的空间走行方向、呼吸运动和人工伪影均会影响诊断。如果经过仔细观察没有发现肺段以上血管内的充盈缺损，仍有近6%的病例难以排除肺栓塞，应结合核素检查下结论。CTPA可以观察血管壁，有助于肺血管病鉴别诊断及胸肺疾病鉴别诊断。SCT+超声下肢深静脉检查是最佳的临床检查及复查手段。SCT血管造影(扫描1周时间<1s)可作为一线筛选方法，用于临床诊断PTE，尤其适用于重症、老年人及小儿。除腆过敏外，SCT血管造影几乎无禁忌证。

8.肺血栓栓塞症肺动脉造影及诊断

(1)诊断要点

①腔内充盈缺损：肺动脉主干及其分支内的充盈缺损。

②血管完全阻塞：肺动脉和大分支的阻塞。

③外周血管缺支：呈截断现象或枯枝现象，或外周血管分支扭曲、粗细不均及肺动脉分支缺支、粗细不均、走形不规则。

④未受累血管增粗、扭曲：为血流再分配所致。

⑤肺实变期局限性显像缺损或(和)肺动脉分支充盈和排空延迟。

⑥肺动脉高压征象：中心肺动脉增宽，段以下分支变细，右心增大。

(2)PTE肺动脉造影诊断的评价：PTE诊断敏感性95%，特异性96%，有利于复杂肺血管病的鉴别诊断。肺动脉造影始终是临床诊断“金标准”，是可获得血流动力学资料的有创检查。导管及造影检查的并发症发生率为6%，病死率0.5%。急性肺栓塞发生时，患者处于紧急状态下，此项检查几乎不可能实现。

9.肺血栓栓塞症的磁共振肺动脉血管造影(MRPA)检查 因为数字减影肺动脉造影为有创检查，CT肺动脉造影具有射线辐射和含腆造影剂风险等缺点，而MRPA能显示肺动脉且具有鉴别新旧血栓的潜能，故研究MRPA对PTE的诊断具有临床意义。正常肺动脉表现为均匀的血管内高信号，如出现恒定的腔内充盈缺损或突然的血管中断，即可诊断PTE。

MRPA与CTPA比较：MRPA的优点为无射线辐射，造影剂需要量小，变态反应少，肾功能影响小，可直接获取高平面内分辨率的矢状、冠状和斜位图像；缺点为分辨率不如CTPA，体内有心脏起搏器、颅内血管夹及其他与磁共振不相容的金属物为检查禁忌，呼吸困难或全身情况差的患者难于配合检查。

10.肺血栓栓塞症和深静脉血栓形成的核素检查

(1)肺灌注显像：肺动脉栓塞时，肺灌注显像呈肺叶、肺段或亚段性缺损。

结合肺通气及下肢深静脉核素显像，对肺动脉血栓栓塞症诊断标准如下。

1)高度可能性：①大于或等于2个肺段灌注缺损，肺通气显像与胸部X线检查均未见异常，或灌注缺损区大于异常的肺通气或X线表现；②大于或等于2个亚肺段或1个肺段的肺灌注缺损，肺通气显像与胸部X线检查无明显异常。

2)中度可能性：①1个亚肺段与通气显像不匹配的肺灌注缺损；②肺灌注显像缺损区与胸部X线检查显示病变范围相等。

3)低度可能性：①肺灌注显像呈非节段性缺损，且其他显像基本匹配；②肺灌注显像与通气显像均异常，胸部X线检查正常或异常面积小于肺灌注显像缺损区；③肺灌注显像只有1个孤立的小缺损区。其他显像均不匹配。

肺灌注显像正常，基本上可以排除肺动脉血栓栓塞，但异常的肺灌注显像并不一定是肺栓塞，只有与肺通气显像不匹配的灌注异常才是肺栓塞显像的特征。

单纯采用肺灌注显像来评价肺动脉栓塞的可能性也有一定价值：单个亚段肺灌注缺损，肺栓塞的可能性为33%；多个亚肺段肺灌注缺损，肺栓塞的可能性可达88%；多个肺段肺灌注缺损，肺栓塞的可能达100%。

(2)肺通气显像：一般来讲，PTE患者肺通气显像的放射性分布大致均匀，无明显放射性稀疏或缺损，而灌注显像则表现为呈肺段或多个亚段分布的放射性稀疏、缺损区，称为肺通气灌注显像不匹配。通气灌注显像结合胸部X线或CT检查可大大提高PTE诊断的准确率。

七、诊断标准

2001年中华医学会呼吸病学分会制定的《肺血栓栓塞症诊断与治疗指南(草案)》

指南将肺血栓栓塞症的诊断步骤分为疑诊、确诊和病因诊断3个步骤，并对每个步骤所包含的不同检查手段的诊断价值做出较科学的评价，可操作性和实用性强，适用范围广，是目前比较适合国情的诊断策略。

1.根据临床情况疑诊PTE

(1)对存在危险因素，特别是并存多个危险因素的病例，需有较强的诊断意识。

(2)临床症状、体征，特别是高危病例出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥和休克，或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等，对诊断具有重要的提示意义。

(3)结合心电图、胸部X线检查、动脉血气分析等基本检查，可以初步疑诊PTE或排除其他疾病。

(4)宜尽快行常规D-二聚体检测(ELISA法)，据以做出可能的排除诊断。

(5)超声检查可以迅速得到结果，并可在床旁进行，虽一般不能作为确诊方法，但对于提示PTE诊断和排除其他疾病具有重要价值，因此宜列为疑诊PTE时的一项优先检查项目。若同时发现下肢深静脉血栓的证据则增加了诊断的可能性。

2.对疑诊病例合理安排进一步检查，以明确PTE诊断

(1)有条件的单位宜安排核素肺通气/灌注扫描检查，或在不能进行通气显像时进行单纯灌注扫描，其结果具有较为重要的诊断或排除诊断意义。若结果呈高度可能性，对PTE诊断的特异性为96%，除非临床可能性极低，基本具有确定诊断价值；结果正常或接近正常时，可基本除外PTE；如结果为非诊断性异常，则需要进一步检查，包括选做肺动脉造影。

(2)螺旋CT/电子束CT或MRI有助于发现肺动脉内血栓的直接证据，已成为临床上经常应用的重要检查手段。有专家建议，应将螺旋CT作为一线确诊手段。应用中需注意，阅片医师的专业技能与经验对其进行的结果判读有重要影响。

(3)目前，肺动脉造影仍为PTE诊断的“金标准”和参比方法。需注意，该检查具有侵入性，费用较高，而且其结果有时难于解释。随着无创检查技术的日渐成熟，多数情况下已可做出明确诊断，故对肺动脉造影的临床需求己逐渐减少。

3.PTE的病因诊断

(1)只要对某一病例疑诊PTE，即应同时运用超声检查、核素检查或X线静脉造影、MRI等手段积极明确是否并存DVT。若并存，需对两者的发病联系做出评价。

(2)无论患者是单独存在还是同时存在PTE、DVT，都应针对该例情况进行临床评估并安排相关检查，以尽可能发现其危险因素，并据以采取相应的预防或治疗措施。

4.诊断的“灰区”问题 危重PTE进展迅速，其中多数在发病后2小时内死亡。由于血流动力学状态不稳定，且随时面临复苏可能，常无法进行影像学诊断。同时，一些患者的基础疾病状态也使得无法对其进行完善的PTE诊断。国外有关于PTE床旁诊断策略的研究包括D-二聚体结合肺血分流指标等。超声检查可在床旁进行，对于提示PTE诊断和排除其他疾病具有重要价值，宜列为疑诊PTE时的一项优先检查项目。若发现下肢DVT的证据，则可增加诊断的可能性。超声心动图检查除发现右心功能不全的间接证据外，还可观察到血栓的直接证据。但迄今为止，尚没有有效的PTE床旁确诊方法。

PTE诊断的“灰区”(gray zone)，即临床上高度怀疑PTE，但由于病情较重难以进行相关检查，或由于条件限制不能进行相关检查而缺乏确诊依据，亦或是根据已有的检查措施不能提供确切的诊断依据。对此类患者，在诊断观念上应该“宁信其有，勿信其无”。在能比较充分地排除其他可能的诊断，且无显著出血风险的前提下，可给予抗凝治疗。对于个别已影响血流动力学、对生命构成威胁且高度怀疑PTE的严重病例，甚至可以进行溶栓治疗，以免延误病情。但在临床治疗时，需要向患者或其家属交代清楚，并在知情同意书上签字后，才可进行。

八、鉴别诊断

PTE通常需要与以下几种情况进行鉴别。

1.慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性发作 COPD所致肺心病合并PTE并不少见，但由于易与COPD急性发作相混淆，诊断较困难。COPD合并肺血栓栓塞的主要临床特点是，在呼吸道感染无明显变化，又无其他严重并发症证据时，患者呼吸困难突然加重且常规治疗措施无效，右心衰竭明显加重，血压降低，可能出现双下肢非对称性水肿。其血气变化的特征是，低氧血症加重，而二氧化碳潴留则矛盾性减轻；由于心排出量下降及血氧含量降低，可合并代谢性酸中毒。

2.肺炎 急性PTE患者可表现为发热、胸痛、咳嗽、白细胞增多、胸部X线检查示肺部浸润性阴影等，易与肺炎相混淆。不明原因的肺部阴影或抗生素治疗无效的肺炎，在临床处理过程中应考虑到发生PTE的可能。尤其是存在较明显的呼吸困难症状、典型的动脉血气异常和胸部X线检查示部分区域肺血管纹理稀疏及肺动脉高压的相应影像学改变时，应考虑进行相关检查。

3.冠状动脉粥样硬化性心脏病 PTE患者可表现为心绞痛样胸痛、呼吸困难、休克等症状；ECG常可出现Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段、T波改变，甚至V导联呈现“冠状T”等改变；并可出现心肌同工酶升高。临床上常容易误诊为冠状动脉供血不足或心内膜下心肌梗死，而忽略PTE的诊断；尤其是年龄较大的急性肺栓塞患者，更易被诊断为冠心病。此时应注意，患PTE者ECG表现除ST段、T波改变外，还同时可见右室负荷升高的相应表现，如明显的电轴右偏或SQ征及“肺型P波”等；而PTE的ECG改变缺乏心肌梗死的典型动态演变。当肺循环阻力明显下降时，ECG异常可在短期内恢复。心脏彩超检查可见肺动脉增宽、右心室扩张和室壁节段运动异常等。

4.主动脉夹层 急性PTE患者可表现为剧烈胸痛，胸部X线检查可见上纵隔增宽(上腔静脉扩张引起)和胸腔积液等改变。部分患者可表现为休克症状，需与主动脉夹层相鉴别。后者多有高血压病史，疼痛与呼吸运动无关，疼痛范围较广泛，呼吸困难和发绀表现不明显。心脏彩超和胸部CT检查有助于鉴别诊断。

5.其他原因导致的胸腔积液 约1/3的PTE患者可发生胸腔积液，临床上易被误诊为结核性胸膜炎，并给予长期抗结核治疗。伴有胸腔积液的PTE患者多缺乏结核病的全身中毒症状，胸腔积液多为血性，量少，吸收快(多在1～2周内自然吸收)，胸部X线检查同时可见吸收较快的肺内浸润性阴影。

6.其他原因所致休克 发生大面积PTE导致休克时，病情危重，病死率高，病情发展较快，需及时做出判断。PTE所致心外梗阻性休克的特点是静脉充盈压升高，因此较易与感染中毒性休克和低血容量性休克相鉴别。急性右心功能不全、心包填塞和严重左心功能不全引起的休克也可表现为严重呼吸困难和静脉压升高。床旁心脏彩超有助于鉴别诊断。

7.其他原因所致晕厥 发生大面积PTE导致急性右心功能衰竭致使患者左室充盈受限、心排血量减少、脑动脉供血不足，或PTE导致患者血流动力学不稳定引起严重心律失常，其中有13%的患者以晕厥作为首发表现。PTE所致晕厥应与迷走反射性晕厥及心源性晕厥(如严重心律失常、肥厚型心肌病所致晕厥)相鉴别。

单纯性晕厥多见于体弱女性，多有诱因及前期症状，容易在炎热、拥挤的环境及疲劳状态下发生；排尿性晕厥多见于青年男性，发生于排尿时或排尿后；咳嗽性晕厥多见于存在慢性肺病的中老年男性；心源性晕厥多有心脏病史，晕厥发生突然，发作时心电图呈心动过缓、室扑或室颤甚至停搏。部分大面积PTE患者表现为癫样发作和短暂晕厥，而且病程长者可因下肢深静脉血栓的长期慢性脱落，造成反复的癫样小发作，往往被误诊为癫而长期服用抗癫药。对不明原因晕厥的患者应注意有无DVT危险因素及低氧血症(或严重发绀)，并警惕PTE的发生。

8.其他类型栓子引起的肺栓塞 除血栓栓子外，其他栓子也可以引起肺栓塞，包括脂肪栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞和羊水栓塞等。多数情况下，根据致病因素的不同和临床表现的差异，较容易进行鉴别诊断。例如，脂肪栓塞多在长骨骨折后迅速出现，肺损伤明显，而骨折后并发PTE一般在4日后才出现；空气栓塞的发生多与不正规静脉穿刺有关；羊水栓塞常为病理产科的并发症，以DIC为主要临床特征；肿瘤栓塞时可发现肿瘤的相应证据。需注意，由于肿瘤患者易并发PTE，所以急性期诊断较困难，应进行动态观察，远期可见肿瘤浸润性生长。

9.肺血管占位性病变 在某些情况下，肺动脉平滑肌肉瘤在影像学上也可以表现为充盈缺损或通气灌注显像出现灌注不良，往往难以区分。当影像学检查提示存在主肺动脉和单侧肺血管或单侧优势阻塞时，应该注意排除其他异常病变的可能性，如肺动脉肉瘤、血管炎、肿瘤病变、纵隔纤维化等。手术或血管镜检查是最后的确诊方法。

10.此外，急性左心衰竭、食管破裂、气胸、纵隔气肿、支气管哮喘、骨折、肋软骨炎和高通气综合征也可表现为呼吸困难、胸疼，应与肺栓塞仔细鉴别。