糖尿病与抑郁症

来源:百科故事网 时间:2021-06-14 属于: 内分泌科疾病诊断标准

一、概述

糖尿病是由于体内胰岛素缺乏或者胰岛素在靶细胞不能发挥正常生理作用而引起的糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱的一种综合征。其基本特征是长期的高血糖。随着病程延长,体内糖、蛋白质及脂肪代谢的紊乱可导致眼、肾、神经、血管及心脏等组织器官的慢性进行性病变;若得不到及时的、恰当的治疗,则会发生双目失明、下肢坏疽、尿毒症、脑血管病变或心脏病变,以致危及生命。糖尿病及其并发症给患者造成生活上的不便以及肉体和精神上的痛苦,常导致糖尿病患者的心理障碍,最多见的病理性心理障碍为抑郁,严重的抑郁可影响糖尿病的发展、治疗、康复及预后,甚至导致自杀等严重后果。

抑郁性精神病(depressive neurosis)是指一种以持久性心境低落状态为特征的病变。人的气质和情绪与遗传、生活环境和文化素养有关,这种气质和情绪将伴随人的一生。在生活、工作中遇到挫折、打击、压力等负面影响时,如果不能坚强的面对人生,发奋图强,就会变得消极抑郁。

抑郁症不是一种简单“功能性疾病”,在开始的短时间内,可以是简单的情绪变化,超过一定时间就会引起中枢的器质性改变。这时简单的心理分析就很难有效了。

二、流行病学

2型糖尿病患病率逐年增加,发病年龄趋于年轻化。据世界卫生组织的报告,1998年全球的糖尿病患者总数约为1.43亿,预计到2025年将上升到3亿,其中发达国家增加45%,发展中国家增加200%。糖尿病已成为继心血管病、脑血管病、癌症之后的第四号杀手。

糖尿病是一种慢性疾病,但在临床上对于糖尿病患者的抑郁情绪以及因为抑郁引起的失眠与疼痛等不适、便秘、急性感染、过劳、妇女月经不调等未受到足够重视。近年来,世界卫生组织(WHO)已把糖尿病归为与生活方式有关的非传染性慢性疾病,并强调心理应激在其发生中的重要作用。糖尿病常带来许多社会问题及各种心理障碍,其中最常见为抑郁症状。

国外的资料提示,1972年抑郁症的患者占世界人口的3%~5%,相当于1.2亿~2.0亿人。占内科就诊患者的10%~13%。现在已经超过两亿人,成为“20世纪的流行病”。许多对照研究发现,糖尿患者群中抑郁症状发生率高达21.8%~73.0%,其中许多患者症状严重达抑郁症程度。而普通人群不超过20%,因此糖尿病情绪障碍问题正日益受到关注。

糖尿病是一种全身性疾病,随着病程的延长,除了引起大血管病变、微血管病变及神经病变外,还可以引起心理上的一些变化。至少现在的科学水平,糖尿病仍然是不能根治的。对患者造成的精神压力较大,所以糖尿病患者抑郁症的发生率很高。老年人是抑郁症的高发年龄段。

相当多的人一生中都会经历不同程度的抑郁或担忧情绪。绝大多数都有明显的诱因,为时短暂,很快就可以恢复正常,这不属于抑郁症。如果症状持续存在达两周以上,而且日益严重,感到精神不济、无限担忧、焦虑、无法入睡、多梦、注意力不集中,常有多种无关联的躯体症状,工作能力、工作热情、生活质量下降,就成为抑郁症。

三、病因及发病机制

糖尿病并抑郁状况的发生机制尚不清楚。焦虑和抑郁是心理应激最常见的反应,适当的焦虑可提高个体适应环境的能力,可伴随有交感神经系统适度激活,对适应环境有益,而过度焦虑都不利适应环境,抑郁通常是人们经过反复应对而不能奏效,从而倍受挫折的结果。

1.基因异常 现在仍不能明确定位,有遗传趋势,焦虑作为一种情绪反应,与边缘系统的活动有密切的关系。下丘脑、杏仁核的即刻早期基因c-fos在焦虑机制中的作用已得到证实。在疼痛等应激源作用下,室旁核部位c-fos被激活,c-fos可能作为第三信使调节促皮质激素释放激素的表达,进而控制皮质激素释放激素的分泌,启动下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)。在糖尿病患者,HPA轴的过度激活必将加重糖、脂质代谢紊乱,使血糖更难控制。而且也受生物钟的影响,到相当年龄后,在一定外因的影响下逐渐发病。

2.负性情绪 负性情绪也可引起体内交感神经活动增强,引起一系列的生理病理改变,如儿茶酚胺的过量分泌,脂类代谢紊乱,多种促凝物质和有强烈血管收缩作用的TXA2的释放,心率加快,血压升高等,结果是心肌供血、供氧减少,代谢紊乱,血黏稠度增加。以上病理及临床变化可影响糖尿病并发症的发生和发展。说明抑郁状况的发生与对疾病的认识程度有关。

3.抑郁症不单纯是一种所谓的“功能性疾病” 现在已知在抑郁症时中枢神经递质和相关受体有明显改变,通过治疗观察,用单胺氧化酶抑制剂和三环类抗抑郁药治疗收到良好效果,因而提出抑郁状况可能与单胺神经递质活动低下有关;选择性5-羟色胺重摄取抑制剂,如百忧解治疗有效,进一步支持5-羟色胺不足与抑郁状况有关,说明抑郁症靠简单的心理分析,劝说教育难以根治的。

4.心理社会因素 糖尿病是一种代谢紊乱性疾病,已有多项研究证实,情绪反应的应激可通过机体的生理机制包括自主神经通路、神经内分泌机制和迷走神经对胰腺的直接影响,诱发糖尿病的发生或加速糖尿病的进程。由于糖尿病患者没有根治的希望,治疗需要严格的饮食控制、服药(或注射胰岛素)及锻炼计划,往往使患者的主观欲望受到压抑,对丧失劳动力的担忧,体力下降(糖尿病患者工作能力下降,体力下降在很大程度上是精神压力所致),升级无望而下岗又将提前,生活上的不如意,阳痿等,同时工作能力的下降,收入减少,常年吃药使支出增加,这都会引发糖尿病患者的抑郁、焦虑情绪,抑郁、焦虑情绪与疾病本身的问题又可损害其自身,使血糖控制不良,进一步使情绪恶化,形成恶性循环。另外有研究显示持久的负性情绪会使患者处于应激状态而使一系列升糖激素(皮质醇,生长激素)分泌增加或胰岛素的敏感性减弱,诱发胰岛素抵抗,从而导致血糖控制不良。因此,在治疗糖尿病患者的同时,改善其负性情绪,就显得尤为必要。

目前看来,抑郁症与糖尿病之间确实存在某种关系,尤其当抑郁可能是原发病时,降低了对治疗的依从性,继而因血糖控制不良及疾病引起的不适致使个体对罹患精神疾病有更高的敏感性;另一方面糖尿病患者应激因素与强度的增加又可导致抑郁症患病率的增加,因此糖尿病与抑郁症之间可能是相互影响,互为加重的。抑郁症与糖尿病之间还可能具有一定的生物学相关性,抑郁症主要是由于去甲肾上腺素和5-HT功能缺陷所至,目前糖尿病动物模型研究也显示有类似改变。日本的Chuba-M等人研究显示抑郁症患者中对羟基苯丙胺酸羟化酶基因多态性及胰岛素基因多态性(INS-VNTR)与个体抗胰岛素及抑郁症状有一定关联。以上研究均显示糖尿病与抑郁症可能并非两个相互独立的疾病,它们之间存在一定的生物学基础,这还有待于今后更深入的研究。临床特征糖尿病伴发抑郁的症状特点与原发抑郁症极为相似,常常表现为知觉、思维、言语、情感及行为的障碍。

四、临床表现

抑郁症的发病特点为:起病缓慢,逐渐加重,病程至少持续两周以上才能诊断抑郁症。可自认为有病,有求治的欲望。但是对治疗缺乏信心,没有冲动行为,没有幻觉幻想,人格完整。患者也能感到自己情绪上的不正常,但是往往归咎于环境和他人。

1.情绪低落,有晨重夕轻的特点 常常自卑、自责、无精打采、困倦、易哭泣流泪,对自觉症状的叙说繁琐。常常抱怨脑子反应迟钝、思考问题困难,经常处于被动和过分依赖,不愿也不敢负责任。

2.思维弛缓。

3.活动减少 对生活缺乏兴趣,不愿参加社交活动,愿一人独处。可以长时间枯坐,少交流。有时也想参加社交活动,但是缺乏动力和信心,很少能实现。意志活动减低,很少踏踏实实地去做,工作效率降低。

4.伴有焦虑。

5.睡眠障碍,早醒为其典型表现。

6.性欲减退。

7.有疲乏、心悸、胸闷、胃肠不适、便秘等躯体症状者。

8.自杀倾向 自认为前途暗淡,对自己悲观失望,没有希望,生活空虚,人生乏味,可能出现自杀念头。

五、诊断

本病缺乏化验室检查方法,多凭经验,根据各种量表进行临床诊断。

1.任何年龄的糖尿病患者,在发病过程中,常因患者的顺应性很差,对不良反应的恐惧而自行停药或减少药量。经常不能按医嘱坚持治疗。多控制不良,体重下降,生活质量较低,经常显得焦虑,烦躁。

2.有下列表现中4项或4项以上者,应该想到合并抑郁症。

(1)持续2周以上的悲伤,悲观,失望。

(2)负罪感,无价值感受,无助和无望感。

(3)对通常活动包括社交等失去兴趣和快感。

(4)注意力涣散。

(5)失眠或嗜睡。

(6)疲乏,无力。

(7)焦虑不安,易激惹。

(8)有自杀念头。

(9)语言缓慢,行动迟缓。

(10)主诉多,全身都不适,如多梦、疲劳、头痛、头昏、胃痛。

(11)淡漠,自我封闭,体重下降。

(12)滥用乙醇和药品,尤其是镇静剂。

(13)与家人和朋友疏远。

(14)对生活和健康感到悲观,失去信心,但是仍然不停地求医。

在临床上诊断和观察病情经常使用国际标准的“自评抑郁量表和抑郁状态问卷”和“焦虑自评量表”,方便,简单,可比性强。

六、鉴别诊断

要排除可能合并的脑血管疾病、脑萎缩、老年性痴呆等。